医学影像学
第一篇医学影像学概论
1.X线(波长很短的电磁波):高速运行的电子群撞击物质突然受阻产生的，特性:物理效应(穿透性荧光作用-透视的基础电离作用)化学效应(感光作用-摄影的基础着色作用)生物效应(放射治疗)，①X线具备一定穿透力②被穿透的组织结构存在密度和厚度的差异-产生影像对比的基础③经过载体显像过程，『高密度影像-骨骼或钙化吸收X线量多白色;中等密度影像-软组织灰白色;低密度影像-脂肪灰黑色气体深黑色』，防护:技术方面(采取时间距离屏障防护原则)患者方面(选择恰当检查方法不能大剂量或经常照射敏感器官铅橡皮遮盖)工作人员方面(认真执行标准规定正确操作定期体检)。传统X线技术:①透视(动态不能留下永久记录)②普通X线摄影(所得照片为平片检查区域受胶片大小限制)③高千伏摄影-硅肺④软X线摄影-乳腺钼靶⑤造影检查:将密度高于或低于该结构或器官的造影剂/对比剂引入器官内或其周围间隙人为使之产生密度差别，数字X线技术:①计算机X线摄影CR和数字X线摄影DR:图像后处理且DR曝光宽容度大②数字减影血管造影DSA:实时成像和绘制血管路径图有利于介入诊疗。
2.计算机体层成像CT:断面图像无断面以外结构组织干扰需图像重建，[体素]CT图像是假定将人体某一部位有一定厚度的层面分成按矩阵排列的若干个小立方体以一个CT值综合代表每个单元内的物质密度小单元即为体素;[像素]组成CT图像的基本单元-像素是体素在成像时的表现像素越小图像分辨率越高;[矩阵]一个横成行纵成列的数字阵列-图像面积固定时像素越小矩阵越大图像清晰度越高;[空间分辨率]分辨几何形态的能力(CT＜X线);[密度分辨率]分辨两种组织最小密度差异的能力;[CT值]该体素组织对X线的吸收系数-～+Hu(水为0骨皮质空气-);人眼仅能分辨16个灰阶→图像上16个灰阶所包括的CT值范围在此范围内的组织均以不同的模拟灰度显示CT值高于此范围为白色低于为黑色→窗宽大小影响图像对比度加大窗宽图像层次增多组织对比减少;窗的中心位置一般选择欲观察组织的CT值为中心→窗位的高低影响图像亮度提高窗位图像变黑;[伪影]在扫描或信息处理过程中由于某些因素而出现人体本身并不存在而图像中却显示出来的影像;[部分容积效应]在同一扫描层面内含有两种以上不同密度的物质时所测的CT值是它们的平均值不能如实反映其中任何一种物质的CT值。CT检查技术:①平扫(不用对比剂或造影的扫描横轴位)②增强扫描:血管内注射对比剂→病变有无强化③CT造影:器官或组织造影→结构和病变。
3.磁共振成像MRI:电子计算机技术＋图像重建;[驰豫]终止射频脉冲后宏观磁化矢量并不立即停止转动而是逐渐向平衡状态恢复的过程所用时间为弛豫时间驰豫的过程为释放能量和产生MR信号的过程;①多参数成像(脂肪在T1WI信号高为白色脑脊液和水在T2WI信号高为白色;CT和X线成像只有密度这一个参数)②多方位成像(横轴位冠状位矢状位)③流动效应(体内流动的液体中的质子与周围处于静止状态的质子相比在MR图像上表现出不同的信号特征为流动效应;流动的液体在终止射频脉冲后采集MR信号时接收不到该部分信号呈现为无信号黑影的现象为流空效应→MRI不用对比剂即可显影)④质子驰豫增强效应与对比增强。MRI检查技术:①T1WI适用于显示解剖结构和增强检查T2WI适用于显示水肿和液体即显示病变②液体衰减反转恢复脉冲序列FLAIR:使脑脊液信号被抑制使与脑脊液相邻的长T2病变显示更清楚③脂肪抑制:将图像上由脂肪成分形成的高信号抑制下去从而可鉴别病变是否为脂肪组织④MR血管成像MRA:无需注射对比剂⑤MR水成像:重T2无需注射对比剂，优点:①无X线电离辐射对人体安全无创②多参数成像③多方位成像便于显示体内解剖结构和病变空间位置和相互关系④显示形态变化进行功能成像和生化代谢分析⑤对脑和软组织分辨率极佳解剖结构和病变形态显示清楚;限度:①对戴有心脏起搏器或体内有铁磁性物质或需监护设备的患者不能检查②对钙化显示不如CT③扫描时间长。
4.影像诊断用对比剂:可分为直接引入法和间接引入法①阴性对比剂:密度低为黑色②阳性对比剂:密度高为白色。MR对比剂增强机制→与质子相互作用影响T1和T2驰豫时间。纵向磁化由零恢复到原来数值的63%所需时间称为纵向驰豫时间即T1，横向磁化由原来最大衰减至原来值的37%所需时间称为横向驰豫时间即T2。
第二篇中枢神经系统
1.影像检查方法:①颅脑:X线→正侧位颅底位切线位用于评估骨质改变DSA→行颈动脉椎动脉血管造影;?CT→一般为横轴位基线为眦耳线鞍区病变采用冠状位平扫→钙化骨化增强扫描→BBB破坏程度肿瘤血供炎症CT灌注成像→血流灌注情况→脑缺血;?MRI:增强MRI→鉴别病变与正常组织病变与水肿SWI→细小静脉DWI→早期脑梗死DTI和DTT→白质束走行，②脊髓:X线平片→椎骨结构椎间隙椎间孔脊髓造影→椎管内梗阻或蛛网膜黏连CT→椎间盘突出椎管狭窄脊柱病变MRI最常用
2.正常影像解剖:①颅脑:颈内动脉分支出大脑前动脉(大脑前分支前交通动脉)和中动脉椎基底动脉分支大脑后动脉Willis环→颈内动脉＋大脑前动脉＋前交通动脉＋大脑后动脉＋后交通动脉，CT可见各种解剖结构和血管MRI:T1WI白质密度高于灰质T2WI灰质密度高于白质。②脊髓:MRI→T1WI周围低信号蛛网膜下腔T2WI周围高信号蛛网膜下腔。
3.基本病变的影像征象:(1)颅脑:X线→头颅增大或变小颅骨破坏或增生颅内压增高(颅板变薄颅缝增宽脑回压迹增多蝶鞍骨质吸收增大或变形)病理性钙化，CT与MRI→①颅骨异常(骨折肿瘤)，②脑实质密度异常(高密度病变:钙化骨化CT值≥Hu出血血肿60-80实性肿瘤40-60;低密度病变:坏死水肿20-40液体--0气体-～-)，③脑实质信号异常，④病灶的强化类型:均匀强化→脑膜瘤生殖细胞瘤髓母细胞瘤;环形强化→脑脓肿颅内转移瘤星形细胞瘤;不均匀强化→恶性胶质瘤血管畸形炎症;脑回状强化→脑梗死，?⑤脑水肿:无强化CT→低密度分界不清MRI→T2WI高信号片状DWI→检出细胞毒性水肿最敏感，⑥占位效应:由占位病变本身及周围水肿所致→中线结构移位(透明隔第3脑室大脑镰)脑室及脑池移位变形闭塞或扩大脑沟狭窄闭塞脑体积增大，⑦颅内压增高及脑疝:颅内压增高→侧卧位脑脊液压力＞2kPa脑疝(升高的颅内压引起脑组织移位脑室变形部分脑组织嵌入颅脑内分隔和颅骨孔道)→扣带回疝(大脑镰下疝)海马沟回疝(小脑天幕疝)小脑扁桃体疝(枕骨大孔疝)，⑧脱髓鞘:常位于侧脑室旁皮层下及脑干CT低密度T1WI低信号T2WI高信号斑点斑片状急性传播性脑脊髓炎多发性硬化，⑨脑萎缩:脑组织缩小脑室蛛网膜下腔扩大脑回变细脑沟脑池增宽。(2)脊髓:①脊髓增粗→髓内肿瘤脊髓损伤急性期急性脊髓炎脊髓变细→髓外硬膜内肿瘤脊髓损伤后期，②局限性脊髓信号异常→T1WI等或低信号T2WI高信号→髓内肿瘤脊髓感染炎症髓内多发异常迂曲血管流空信号为血管畸形;弥漫性信号异常→感染炎症脱髓鞘，③蛛网膜下腔不全梗阻:髓内肿瘤→增粗脊髓的两侧蛛网膜下腔变窄该部位对比剂梭形缓慢流动髓外硬膜内肿瘤→充盈缺损;完全梗阻:髓外硬膜内肿瘤→梗阻侧上下方蛛网膜下腔增宽梗阻端呈偏心浅杯口状健侧蛛网膜下腔受压变窄梗阻端呈大杯口状→两侧蛛网膜下腔完全闭塞
第四篇呼吸系统
1.常用影像学检查方法:X线，?CT→肺窗:大窗宽低窗位纵隔窗:小窗宽高窗位;平扫高分辨率CT即HRCT增强扫描肺血管CTA，MRI，DSA(用于→肺内血管性疾病的诊断或术前了解肺内血管情况咯血患者术前确定出血部位或进行栓塞治疗肺癌做支气管动脉灌注化疗)，放射性核素检查，PET-CT等。
2.正常影像解剖:X线:①胸廓:软组织→胸锁乳突肌锁骨上皮肤褶皱胸大肌(中野)女性乳房(下野)乳头(第5前肋间)伴随阴影(胸膜在肺尖的折返处及胸膜外的软组织沿第1和2肋骨下缘形成1-2mm宽边缘清晰的线条状阴影);骨骼→肋骨(后上向内下后肋轮廓清晰密度高)肋软骨(未钙化不显影肋软骨钙化→表现为与肋骨呈条状连接的斑点样高密度影)锁骨肩胛骨(菱形窝为锁骨内侧下缘菱形韧带附着处的半圆形凹陷)胸骨胸椎;②气管支气管:气管(67颈椎至56胸椎气管分叉60-80°)气管隆嵴(左右主支气管下壁交界处气管隆嵴角锐利≯90°)支气管;③肺:肺野(后前位胸像上自纵隔肺门向外的透光区域沿第24肋下缘水平线分上中下肺野自肺门至一侧肺野最外部纵行均分为内中外带)肺纹理(由肺动静脉和支气管形成自肺门向外周放射状分布的树枝状阴影)肺门(由肺动静脉支气管淋巴组织构成后前位→左肺门高侧位→右肺门在前左肺门角逗号型右肺门角大于号型)肺叶(左2→斜裂右3水平裂斜裂副叶→额外的胸膜裂伸入肺段之间形成额外的肺叶)肺段(左8右10尖端指向肺门底部位于肺周围呈圆锥形);④胸膜(斜裂叶间胸膜→后上向内下水平裂叶间胸膜→第4前肋间水平);⑤纵隔(胸骨后气管升主动脉心脏前为前纵隔食管前壁为中后纵隔分界胸骨柄下缘与第4胸椎下缘连线和第4前肋与第8胸椎连线分为上中下纵隔);⑥横膈(右高于左前高于后左膈下有胃泡)。CT:①胸壁(胸壁肌肉脂肪乳房胸骨锁骨胸椎肩胛骨);②胸膜(无或少肺纹理斜裂→细线水平裂→类圆形);③横膈(膈脚于主动脉两旁主动脉前方前为腹腔后为胸腔);④肺(次级肺小叶:肺组织的微小解剖结构单位切面圆锥形尖端向肺门底朝胸膜→由小叶中心细支气管＋小叶中央动脉＋包绕的纤维结缔组织构成的小叶核位于肺小叶中央小叶间隔为包绕肺小叶的纤维结缔组织内有肺静脉淋巴管为与胸膜垂直的均匀细线小叶实质包括肺泡＋毛细血管床于小叶核与小叶间隔之间);⑤支气管(长管状圆形椭圆形透亮影)肺动脉(与支气管伴行)肺静脉(于肺段之间);⑥纵隔(青少年胸腺于血管前间隙三角形均匀软组织密度老年为脂肪密度影)。MRI:胸壁脂肪于两相均高信号胸壁肌肉肺门和纵隔淋巴结胸腺肺动静脉壁中等信号胸壁骨皮质低信号骨髓高信号血管腔流空信号。
3.基本病变的影像特征:肺:①肺气肿:X线→弥漫性肺气肿(肺过度充气膨胀→双侧肺野透明度增加胸廓膨大肋间隙变宽桶状胸膈肌低平心影狭长侧位胸像示胸骨后透亮区增宽;肺纹理减少;肺大疱形成)局限性肺气肿(局部透亮度增加肺纹理减少患侧膈肌下降纵隔健侧移位)，CT→小叶中央型肺气肿(呼吸性细支气管上叶多肺内小圆形低密度区无壁周围是相对正常的肺实质两者无明显分界)全小叶型肺气肿(下叶多广泛分布的低密度区肺纹理稀少)间隔旁型肺气肿(肺泡管和囊胸膜下和小叶间隔胸膜下多发小气囊肺大疱)。②肺不张:密度升高→一侧全肺不张(患侧肺野致密不透光胸廓塌陷肋间隙变窄纵隔患侧移位膈肌抬高对侧肺代偿性通气过度)肺叶肺不张(患肺通气减低叶间胸膜移位血管支气管聚拢患侧膈肌抬高纵隔患侧移位肺门移位邻近肺叶代偿性通气过度)。③实变:气体被渗出液及细胞成分替代密度增高→肺泡肺小叶实变(边缘模糊斑点斑片状)肺段肺叶实变(大片状可有支气管充气征→含气的支气管分支影);T1WI低信号T2WI高信号。④钙化:边缘清楚的高密度影→肺结核呈上肺斑点斑块状肺错构瘤呈爆米花状肺癌可偏心细沙砾或点状。⑤结节与肿块:良性(有包膜生长慢边缘清晰光滑密度均匀少有分叶毛刺可有钙化)恶性(分叶征→边缘细小深分叶或锯齿状毛刺征→结节边缘呈浓密的短细毛刺且僵硬状如绒球小泡征→CT表现为肺结节内连续数个层面上的直径1mm至数毫米的小泡状或轨道状空气样低密度影支气管血管集束征→CT表现为一支或数支肺小血管受牵拉向病灶聚拢移位在病灶处中断或贯穿病灶病灶胸壁侧小片状浸润增强后改变→中重度均匀不均匀或环形强化)，周围型肺癌和液化坏死的肿瘤T2WI高信号。⑥空腔与空洞:空腔(肺内生理腔隙的病理性扩张→边缘清晰光滑壁厚1mm类圆形透明区曲霉属菌位于腔内时随体位改变而移动且其与壁层之间的裂隙为新月征)空洞(病变内发生坏死后排出→虫蚀样空洞为大片状密度增高阴影内多发的边缘不规则如虫蚀样的小透亮区多见于结核干酪性肺炎;薄壁空洞为3mm以下边界清晰内壁光滑多见于肺结核;厚壁空洞为3mm以上内壁不规则结节状内壁液气平面多见于脓肿肺癌结核)。⑦间质病变:X线→肺纹理增粗模糊不同于正常肺纹理密度增高的僵直索条影网状影或网状小结节阴影蜂窝状阴影间隔线Kerley线(A间隔线于肺野中带自外周向肺门4cm细线与肺纹理走行不一致B为垂直于胸膜水平走行2cm细线多位于肋膈角附近C网状细线位于下肺野)，CT→支气管血管束周围间质增厚(界面征印戒征);次级小叶异常(小叶间隔增厚→垂直于胸膜1-2cm僵直细线或多角网格线长索条小叶中心结构增粗→树芽征:细支气管内充填分泌物或炎性渗出时HRCT示胸膜下树枝样小细线伴3mm左右小结节胸膜下线→胸膜下1cm内长2-5cm与胸膜平行的弧形细线蜂窝征→多个聚集大小不一壁厚清晰的囊腔多位于胸膜下);结节影(间质结节气腔结节聚结肿块);磨玻璃样影(密度略增高的模糊影其内的肺血管影支气管影可见代表进展性活动性潜在可治愈性的过程)。胸膜病变:①胸腔积液:游离性(X线→少量积液先侧位胸像后肋膈角变钝再后前位患侧肋膈角变钝中量积液指液面超过整个膈面立位时患侧肋膈角消失患侧下肺野均匀致密上缘呈外高内低弧线影膈肌显示不清大量积液指积液面内上缘超过肺门角水平患侧肋间隙增宽患侧肺野均匀致密纵隔健侧移位;CT→与胸壁平行的弧形水样密度影随体位而变化)局限性(包裹性积液→胸膜脏壁层粘连表现为自胸膜突向肺野边界清晰的半圆形致密阴影叶间积液→侧位示密度均匀的梭形阴影肺底积液→类似于横膈抬高)，②气胸:X线→患侧萎陷透亮度减低向肺门压缩丝状脏层胸膜线清晰可见肺与胸壁间为无肺纹理的透亮带纵隔健侧移位横膈下降变平矛盾运动;CT→肺周无肺纹理的气体密度弧状带内侧可见压缩的肺，③液气胸:气液平面横贯患侧胸腔内侧为受压萎陷肺组织，④胸膜增厚粘连钙化:轻度增厚粘连→患侧肋膈角变钝膈肌运动减弱胸膜凹陷征(因瘢痕收缩牵拉胸膜→病灶与胸膜间致密影呈V字或索条状);广泛增厚粘连→患侧胸壁与肺野间条带样边界清晰的致密阴影患侧胸廓缩小膈肌运动减弱;钙化→沿肺表面的线状条状或斑点状高密度影，⑤胸膜结节肿块:X线→边缘清晰半圆形结节或肿块影;CT→自胸壁内侧向肺野突出的半圆形软组织密度影。纵隔病变:肺门纵隔淋巴结直径＞15mm为淋巴结肿大。
第五篇循环系统
1.循环系统全面的影像学诊断信息包括:显示心脏大血管结构形态显示心脏及瓣膜功能和血流变化显示心肌灌注心肌代谢组织特征等，检查方法:X线，心血管造影，CT，MRI，超声，放射性核素。X线→对肺循环显示优于其他，心脏远达片结合左侧位(服钡)片最适合观察胸部大血管，左前斜位:患者从后前位向右旋转60°→主动脉右房，右前斜位(服钡):后前位向左旋转45°→左房肺动脉段右室。
2.正常影像解剖:X线→①后前位:心影右缘上段为上腔静脉与升主动脉下段为右心房左缘上段为主动脉结中段为肺动脉段下段为左心室;心胸比率:心脏横径(左右心缘至中线最大距离之和)与胸廓横径(经右膈顶水平胸廓的内径)之比正常上限为0.5，②左侧位:前缘从下至上为右室右心室漏斗部主肺动脉干升主动脉后缘左房左室;③右前斜位:前缘自上而下为升主动脉主肺动脉干右心室漏斗部右室;④左前斜位:前缘上段升主动脉下段右室后缘上段主动脉弓主动脉窗(主动脉弓下的透明区左前斜位可见气管分叉左主支气管及伴行左肺动脉左侧位可见气管分叉左右肺动脉)下段左房左室。心前缘与胸壁和后缘与脊柱之间的间隙分别为心前间隙和心后间隙。CT→横轴位扫描层面:主动脉弓上层面主动脉弓层面主动脉弓下层面肺动脉层面主动脉根部层面左心室流出道层面左心室体部层面左心室膈面。(右室偏前左室偏后心房于心室后上)MRI→心肌均匀中等信号心腔无信号心外膜心内膜脂肪高信号心包弧线状低信号。
3.病变的影像学征象:X线→①外形改变:二尖瓣型→肺动脉段凸出心尖上翘主动脉结缩小梨形主动脉型→肺动脉段凹陷心尖下移主动脉结增宽普大型→均匀向两侧增大肺动脉段平直，心脏增大分度→心胸比率0.5-0..56-0.6≥0.6分别为轻中度增大，心房增大分度→仅有食管压迹为轻度有食管压迹且移位止于胸椎前缘为中度移位与胸椎重叠为高度，肺泡性水肿→以肺门为中心对称的蝴蝶型阴影。CT和MRI→心肌急性缺血T1WI增强心肌缺血性损害都降低室间隔缺损则信号中断粘液瘤和附壁血栓在增强CT表现为高密度的心腔内有低密度的充盈缺损心包积液→CT为心包脏壁层间水样密度带(浆液性渗出性和积血在T1WI分别为均匀低信号不均匀高信号高信号T2WI高信号)心包增厚和钙化→CT为心包增厚斑点或条块状钙化MRI为脏壁层分界不清心包腔不规则主动脉夹层→中层出现假腔内膜有破裂口内膜片移位大血管近瓣膜处信号改变→反流。
第六篇消化系统
一、消化道
1.检查方法:X线，?钡剂造影，血管造影，?CT，MRI，超声，核医学。X线站立位有利于观察膈下游离气体和肠腔内气液平面。钡剂造影:有传统法钡检和气钡双重造影(黏膜相→黏膜皱襞轮廓结构充盈相→受检器官形态轮廓蠕动龛影充盈缺损加压相→胃腔凹陷性病变和隆起性病变)气钡灌肠双重对比造影(结肠黏膜溃疡息肉恶性占位性病变)。CT:扫描前分段饮清水以充分充盈胃腔，可清晰显示消化管壁本身的改变管腔外的异常周围器官结构继发性改变。
2.正常影像:①食管:钡餐→完整管状影数条纵行平行黏膜皱襞右前斜位是观察食管常用位置透视下可见蠕动老年人或食管失弛缓症的第三收缩为食管环状肌不规则收缩表现为食管下段波浪状或锯齿状边缘膈壶腹为深吸气时膈下降食管裂孔收缩使钡剂于膈上方停顿形成的一过性扩张的食管呼气时消失食管4个生理狭窄(食管入口处主动脉弓压迹左主支气管压迹横膈裂孔部);CT和MRI→横轴位圆形软组织密度影胃食管连接部位管壁局限性增厚。②胃:钡餐→充盈相上胃大小弯边缘光滑规则连续性曲线黏膜面上胃黏膜皱襞呈条纹状透亮影形态可变大弯侧皱襞较宽气钡双重造影→皱襞消失出现胃小沟和胃小区胃蠕动(胃窦不蠕动)胃排空2-4h站立时胃的形状分为钩型牛角型瀑布型长型;CT与MRI→平扫CT:胃壁较薄均匀一致增强CT:胃壁分层→内层与外层为高密度中间层为低密度(此三层分别为黏膜层黏膜下层肌层浆膜层)。③十二指肠:钡餐→球部呈三角形球部收缩时皱襞呈纵行平行条纹球部以远的十二指肠皱襞呈羽毛状十二指肠可有逆蠕动。④小肠:钡餐→空肠充钡扩张时皱襞环形排空后羽毛状或雪花状回肠扩张时无皱襞空肠蠕动比回肠有力小肠排空7-9h;CT和MRI→小肠肠腔内有较多气体液体充盈时可较好显示肠壁。⑤大肠:钡餐→回盲瓣在充盈相上成透亮影阑尾长条状粗细均匀边缘光滑结肠袋为充钡时对称的袋状突起直肠可见上中下直肠横襞。
3.基本病变:钡剂造影→①隆起:消化道管壁向管腔内的局限性突起→消化道不能充盈钡剂使消化道轮廓形成局限性的内凹改变成为充盈缺损;良性隆起→圆形椭圆形边缘光滑与周围管壁呈钝角表面光滑可有轻微凹凸有小而深的溃疡恶性→形状不规则边缘不光滑与正常管壁形成切迹表面明显凹凸不平有浅而大的溃疡。②凹陷:消化道管壁局限或广泛缺损→缺损未累及黏膜肌层为糜烂否则为溃疡→切线位可见龛影(突出于腔外的钡斑影像)正面投影可见圆形斑;良性龛影→圆形类圆形轮廓光整深底部较平坦凹陷周边有黏膜水肿带位置为突出于腔外恶性→地图状轮廓不规整浅底部凹凸不平凹陷周边有结节状隆起位置为位于腔内;溃疡性癌有半月综合征→龛影位于轮廓内外缘平直周围有环堤指压迹裂隙征。③憩室:消化道管壁局部发育不良肌壁薄弱内压增高致该处管壁膨出于器官轮廓外使钡剂充填X线→器官轮廓外的囊袋状突起且黏膜可伸入其内。④黏膜破坏:杂乱无章的钡影与正常皱襞的连续性中断多由恶性肿瘤所致，黏膜皱襞平坦:水肿→与正常皱襞无明显分界肿瘤浸润→有明显界限，黏膜纠集:从四周向病变集中呈放射状多因慢性溃疡的瘢痕收缩或浸润影癌所致，黏膜皱襞增宽和迂曲:皱襞的透明条纹影增宽多由慢性胃炎或胃底静脉曲张所致。⑤管腔狭窄:超过正常限度的管腔持久性缩小炎性→广泛边缘光整癌性→局限管壁僵硬不规则外压性→偏于一侧伴有移位压迹光整痉挛性→形态不固定可消失，管腔扩张:超过正常限度的管腔持久性增大。CT和MRI→①管壁增厚:缺血性肠病→均匀增厚各层次清晰肠壁完整受累范围广泛炎性→不均匀增厚各层次和管腔外结构不清肿瘤所致→局限性向心性增厚层次消失甚至形成团块。②恶性肿瘤穿透浆膜层可造成周围脂肪层模糊消失淋巴结肿大邻近器官浸润和远处转移。
二、肝胆胰脾
1.检查方法:X线，?超声，血管造影，?CT，MRI，核医学。超声→肝胰脾的筛选普查首选，胆道系统→术后经T管逆行造影内镜逆行性胰胆管造影经皮肝穿胆管造影，胰→CT首选。
2.正常影像:肝→8个段，肝动脉造影→分为肝动脉期-实质期-静脉期，肝实质CT平扫→均匀软组织密度影略高于脾胰肾血管呈管道状;增强扫描→肝实质和肝内血管均强化肝动脉期-动脉密度增高而肝实质和肝内静脉无强化门静脉期-肝实质和肝内静脉开始强化但低于门脉密度肝实质期-肝实质和静脉密度达高峰，MRI→在T1WI中等信号高于脾呈灰白T2WI低于脾呈灰黑肝内血管流空信号;增强后肝实质均匀强化。胆道系统→CT→胆囊:水样密度圆形囊腔影囊壁光滑与周围分界清楚，MRI→T1WI低T2WI高胆汁在T1WI可分层→卧位时上层低信号下层高信号。胰→CT→低于脾的软组织密度萎缩和脂肪浸润可羽毛状或锯齿状增强扫描的动脉期出现均匀显著强化门脉期和实质期逐渐减退，MRI→在T1WI中等信号高于脾呈灰白T2WI低于脾呈灰黑。脾→CT→密度一致略低于肝增强扫描动脉期迅速强化且皮质强化程度高于髓质呈花斑脾门脉期实质期皮质髓质均匀一致，MRI→在T1WI低信号低于肝T2WI高信号高于肝。
3.基本病变:肝→①局灶性肝实质异常:囊肿合并出血感染时CT值增高外伤或肝肿瘤合并出血为高密度灶肝囊肿在T1WI低信号T2WI高信号肝血管瘤在T1WI低信号T2WI极高信号肝癌在T1WI低信号T2WI混杂信号，病灶强化特点:囊性变不强化脓肿壁厚环形强化肝细胞癌血供丰富在动脉期即出现病灶显著强化由于瘤内新生血管发育不完善病灶阔清快在门脉期变为低信号呈快进快出肝海绵状血管瘤在动脉期出现边缘结节样显著强化后强化向中央扩展在数分钟后肿瘤与周围肝组织密度相同呈快进慢出，②弥漫性肝实质改变:体积增大实质质地不均匀增强CT示门脉属支和下腔静脉第二肝门周围环状低密度带→门脉周围晕环征，③肝内血管异常:肿瘤血管表现为动脉期管径粗细不均行走方向紊乱不规则网状血管影;肿瘤血管区域出现不规则片状造影剂聚集区称为造影池是恶性病变的重要征象，④肿瘤染色:血流缓慢对比剂阔清延迟表现为实质期结节样密度增高影;良性肿瘤染色边缘光整密度均匀，⑤静脉早显为动静脉瘘所致，⑥门静脉小动脉化现象:恶性肿瘤侵犯门脉形成癌栓其有新生血管供血在动脉期受累静脉腔内癌栓可见细线状强化。胰→①形态异常:局部隆起凸出→肿瘤肿大丰满边缘毛糙模糊不清→急性胰腺炎萎缩→慢性胰腺炎，②实性占位:肿瘤→CT上无明显强化的低密度灶而胰岛细胞瘤强化明显，③胰管异常:肿瘤→扩张均匀肿瘤处有胰管的狭窄甚至闭塞慢性胰腺炎→节段性扩张与狭窄交替呈串珠样改变常伴结石。脾→CT平扫:液性低密度→囊肿梗死脓肿稍低或等密度→脾实性肿瘤高密度→外伤出血钙化，增强CT和MRI:病灶强化→肝海绵状血管瘤早期周边结节样强化延迟扫描病灶与周围正常组织一致脾脓肿壁均匀的环状强化;病灶无强化→梗死囊肿。
第七篇泌尿系统与肾上腺
一、泌尿系统
1.检查方法:腹部平片尿路造影DSACTMRI超声核素显像。腹部平片→泌尿系统结石首选但易受肠道内气体干扰，?尿路造影:①排泄性尿路造影也叫静脉肾盂造影→能显示尿路形态也能大致了解肾功能对X线阴性的结石检查有帮助但不能发现肾实质病变适用于肾功能无严重受损及无碘过敏者;②逆行尿路造影:用于检查尿路梗阻性病变适用于肾功能不良静脉性尿路造影显影不佳者，DSA→肾血管病变诊断的金标准也可检查肾实质分为肾动脉期肾实质期肾静脉期，?CT→增强扫描可获得皮质期实质期排泄期增强图像肾功能受损者慎用增强扫描还可行肾动脉CTA和尿路造影CTU，MRI→肾血管MRA可不用对比剂。
2.正常影像:X线→肾呈豆状外缘光整内缘中部内凹正位呈八字状右侧略低肾长轴自内上斜向外下且其延长线与脊柱交角为肾脊角密度均匀。尿路造影→肾实质密度均匀肾小盏呈边缘光整的蛋杯状其顶部有杯口样凹陷为肾乳头突入所致肾大盏呈边缘光整的长管状肾盂呈边缘光整的喇叭状;输尿管呈光滑的细条状致密影常有折曲分段→腹段为肾盂至骨性骨盆至膀胱为盆段入膀胱为壁内段3个生理狭窄为与肾盂相连处通过骨盆缘处和膀胱入口处;膀胱充盈时呈椭圆形边缘光滑横置在耻骨联合上方。CT→①平扫:肾实质呈边缘光滑圆形椭圆形软组织密度影不能分辨皮质和髓质肾窦脂肪呈低密度影肾盂水样密度影输尿管腹段点状软组织密度影于腰大肌前膀胱充盈时圆形椭圆形或方形均匀水样低密度膀胱壁厚度均一薄壁软组织密度影;②增强扫描:皮质期→肾血管和肾皮质明显强化而髓质不强化且相邻髓质椎体间明显强化的皮质称肾柱实质期→皮质髓质强化程度相似排泄期→肾实质强化减低肾盏肾盂强化明显;输尿管排泄期点状高密度膀胱早期膀胱壁强化延迟期腔内强化。MRI→①肾:皮质在T1WI信号强于髓质髓质在T2WI信号强于皮质肾窦脂肪肾盂肾血管的信号分别为均高T2WI高无信号;②输尿管:在周围高信号的脂肪组织对比下呈点状低信号;③膀胱:腔内T2WI高膀胱壁信号类似肌肉T1WI上高于腔内尿液T2WI上低于尿液T2WI上由于化学位移使膀胱两侧壁分别出现线状高信号和低信号伪影。
3.基本病变:X线→肾盂结石→珊瑚状肾癌钙化成散在的点状肾结核钙化可呈点状或全肾钙化肾囊肿和肾动脉瘤钙化呈弧线形。尿路造影→不显影→肾积水显影浅→肾功能减退显影深→输尿管梗阻;肾盂肾盏牵拉变形→肾内肿块肾盂肾盏破坏→边缘不整肾盂肾盏输尿管膀胱充盈缺损→结石肿瘤肾输尿管膀胱积水→明显扩张多因尿路梗阻膀胱输尿管反流→逆行膀胱造影时可见。肾动脉造影→动脉狭窄动脉瘤→囊状或梭状扩张动脉血栓→充盈缺损动脉栓塞→肾动脉及其分支和供血区实质不显影。CT和MRI→①先天性→位置异常(异位肾)大小异常(发育不良)数目异常(缺如)形态异常(马蹄肾)疾病→肾外肿瘤压迫肾血管病变或炎症切除肿块;②CT:肾囊肿→水样密度肿块圆形边缘光滑无强化肿瘤肿块→低密度等密度或混杂密度不同形式和程度强化血肿或出血性囊肿→高密度肿块无强化;③MRI:肾囊肿→类圆形无强化T1WI和T2WI分别低和高信号血肿或出血性囊肿→无强化两相均高信号肾血管肌脂肪瘤→类圆形不均匀强化两相混杂信号内有可被抑制的高信号(脂肪)肾癌→不均匀强化两相混杂信号内有不被抑制的高信号;④肾盂肾盏扩张积水→CT水样低密度MRI两相低和高信号类似水肾盂肾盏肿瘤混杂血块→CT软组织密度前者有强化肾盂肾盏肿瘤→MRI两相分别高于和低于尿液有强化;⑤输尿管:扩张积水同上输尿管内钙化影→结石管壁增厚软组织肿块→肿瘤周围软组织肿块→邻近炎症肿瘤;⑥膀胱:壁厚→弥漫性为炎症或梗阻局限性为肿瘤膀胱肿瘤或血块CT低密度前者有钙化肿瘤的MRI信号类似于膀胱壁有强化结石在CT高密度在MRI两相极低信号。
二、肾上腺
1.检查方法:?CT，MRI，超声，核素显像。
2.正常影像:CT→不能分辨皮质髓质:均匀软组织密度右肾上腺呈斜线倒V或倒Y形左肾上腺呈三角形倒V或倒Y形增强扫描时均匀强化。MRI→两相信号类似肝实质脂肪抑制像呈高信号增强扫描时均匀强化。
3.基本病变:CT和MRI→弥漫性增大形态密度正常→皮质增生弥漫增大密度正常边缘小结节→肾上腺结节性皮质增生弥漫性变小形态密度正常→萎缩良性功能性肿瘤较小非功能性肿瘤和恶性肿瘤较大腺瘤→均匀低密度肿块迅速强化并迅速阔清。
第八篇生殖系统与乳腺
一、男性生殖系统
1.常用检查方法:CTMRI超声，CT→充盈肠管充盈膀胱状态扫描范围从髂骨上缘至耻骨下缘，MRI→充盈膀胱DWI→鉴别前列腺癌和前列腺良性增生1HMRS诊断前列腺癌。
2.正常影像解剖:CT→①前列腺:位于膀胱下圆形椭圆形边缘光整均匀软组织密度影老年人可见钙化，②精囊:膀胱后方邻近前列腺上缘八字形均匀软组织密度影边缘小分叶状精囊角为两侧精囊前缘与膀胱后壁之间各有一个尖端向内的锐角形脂肪性低密度区。MRI→①前列腺:在T1WI均匀低信号不能识别各解剖带在T2WI移行带和中央带呈低信号周围带呈高信号;前列腺包膜在T2WI细线环状低信号，②精囊:T1WI均匀低信号T2WI呈铺路石样高信号且壁为低信号，③睾丸:T1WI信号强于水低于脂肪T2WI高于脂肪低于水;睾丸白膜均线状低信号睾丸鞘膜在T1WI低信号T2WI高信号;附睾信号低于睾丸。
3.基本病变:CT→①前列腺:前列腺增大为横径＞5cm或在耻骨联合上方2cm层面可显示对称性增大→多为良性非对称性增大→多为癌分叶伴增大→癌内有低密度灶→脓肿囊肿肿瘤坏死内有高密度钙化→结石，②精囊:对称性增大→液体滞留单侧增大→囊肿脓肿肿瘤精囊角消失→膀胱或前列腺癌侵犯精囊肿块呈水样密度→囊肿脓肿不均匀软组织密度并有强化→肿瘤。MRI→①前列腺:对称增大以移行带为主周围带受压变薄→良性增生周围带T2WI低信号→癌移行带增大并T2WI不均匀高信号结节→以腺体为主的良性增生移行带增大并T2WI不均匀中等信号结节→以基质为主的良性增生DWI检查见前列腺内局灶性高信号区→癌，②精囊:肿块与前列腺肿块相连且T2WI低信号但DWI高信号→前列腺癌侵犯精囊，③睾丸:精原细胞瘤信号均匀。
二、女性生殖系统
1.检查方法:?子宫输卵管造影，盆腔动脉造影，CT，?MRI，超声。
2.正常影像:子宫输卵管造影→宫腔倒三角形边缘规整;输卵管呈迂曲柔软的线状影;腹膜涂抹征→在注入对比剂后一定时间复查显示腹腔内有多发线状致密影为对比剂流入腹腔的征象提示输卵管通畅。CT→宫体呈横置梭形或椭圆形软组织密度影边缘光滑;子宫肌呈明显均匀强化;卵巢呈椭圆形内有代表卵泡的低密度灶。MRI→T1WI上宫体宫颈阴道均匀低信号韧带高信号T2WI上子宫内膜及分泌物宫颈粘液阴道上皮和内容物为高信号子宫肌层阴道壁低信号(子宫肌内层为结合带);卵巢在T1WI卵圆形均匀低信号T2WI周边卵泡高信号而内部基质低信号。
3.基本病变:子宫输卵管造影:宫腔大小形态改变边缘光整→先天性发育异常变形边缘不整→炎圆形充盈缺损→肌瘤息肉圆形或不规则缺损→内膜癌;输卵管僵硬狭窄扩张或不通→结核或非特异性炎症。CT→①子宫:增大→肌瘤内膜癌单纯小子宫→发育不良宫颈增大→宫颈癌;分叶状改变→肿瘤不规则边界不清的低密度区→肿瘤内变性或组织坏死;②卵巢:混杂密度且为脂肪性低密度和钙化→畸胎瘤水样密度壁薄轻度均匀强化→囊肿囊腺瘤囊实性混杂不均匀强化→囊腺癌。MRI→①宫腔:T2WI上有矢状走行的线状低信号→分隔子宫;②宫壁:结合带增宽边界不清→子宫腺肌病宫壁内肿块T2WI中等信号并有结合带破坏中断且强化不均DWI高信号→子宫内膜癌肿块在两相均低信号→肌瘤;③宫颈:肿块在T1WI低或等信号在T2WI中等信号并有宫颈纤维基质信号带中断且DWI高信号→宫颈癌;④卵巢:T1WI低信号T2WI高信号且与尿液信号强度相似→囊肿囊腺瘤分叶或不规则囊实性混杂信号实性部分明显强化→囊腺癌类圆形或分叶状混杂信号内有脂肪性高信号→畸胎瘤。
三、乳腺
1.检查方法:?X线，?超声，MRI，CT。双侧检查以便对比及结合年龄生育史CT和MRI扫描范围:自双乳下界向上至腋窝顶部。
2.正常影像:X线→乳头乳晕密度较高皮肤高密度线样影光滑整齐皮下脂肪层密度低透亮带浅筋膜浅层呈连续的细线样或锯齿状悬吊韧带Cooper韧带是浅筋膜浅层与皮肤间相连的网状束带每侧有15-20乳导管乳叶腺体组织呈片状致密影边缘模糊乳导管呈放射状均匀线样影;年轻或未育中年为致密型乳腺→整个乳腺致密影中年为中间混合型乳腺→散在片状致密影老年为脂肪型乳腺→透亮。MRI→乳腺组织中等信号动态扫描时正常乳腺实质为轻度渐进性强化且不超过增强前信号强度的1/3致密型乳腺→两相均为中低信号周围是高信号的皮下脂肪脂肪型乳腺→两相均为高信号中杂有索条样中低信号中间混合型乳腺→高信号得脂肪组织中夹杂斑片状中等信号腺体组织。
3.基本病变:X线→①肿块→圆形卵圆形分叶状不规则状;良性→边缘清晰光滑锐利恶性→小分叶边缘模糊毛刺状;良性→等或低密度多为正常腺体密度近似恶性→密度高含脂肪密度肿块→良性;②钙化:良性→较粗大可呈颗粒状条状新月形环形恶性→细小砂砾状;③结构扭曲:乳腺实质与脂肪间界面发生扭曲变形紊乱可为浸润性癌也可为慢性炎症手术瘢痕放疗瘢痕;④局限性不对称致密:可与之前X线对比也可两侧对比进行性密度增高或扩大考虑浸润性癌;⑤皮肤:弥漫性皮肤增厚→炎症局限性皮肤增厚→恶性肿瘤或手术瘢痕肿瘤浸润皮肤引起皮肤局限性增厚并向肿瘤方向回缩为酒窝征;⑥乳头回缩内陷→先天发育不良或癌瘤浸润漏斗征为位于乳头下方的致密三角形影尖端指向深部可由癌瘤引起组织增生或浸润引起;⑦血供增多→恶性肿瘤乳腺后间隙消失及淋巴结肿大→恶性肿瘤。CT→增强扫描时良性中等强化恶性明显强化。MRI→良性信号较均匀恶性呈中高低信号混杂;增强检查时良性均匀强化或弥漫性斑片状强化恶性不均匀强化或边缘强化;动态增强时(强化后不同时间的影像)良性延缓强化恶性信号强度趋向快速明显增高且快速阔清。
第九篇骨关节系统
1.检查方法:X线CTMRIDSA核素扫描PETPET/CT等。X线→摄片范围包括骨关节及软组织至少包括邻近一侧关节且双侧投照以利于对照，CT→横断面成像无重叠适用于结构复杂的骨关节密度分辨率高可显示骨骼肌肉早期微小病变对椎间盘软组织病变及关节囊内结构显示较好清楚显示钙化;骨窗大窗宽高窗位软组织窗小窗宽低窗位，MRI→软组织分辨率最高。
2.正常影像:X线→①长骨:骨干(骨膜不显影骨皮质均匀致密骨松质为致密的网格状骨纹理结构骨髓腔边界不清透亮带)骨端(清晰网格状骨纹理→骨小梁);常见变异:骨岛→边缘清楚的圆形卵圆形致密影可见骨纹理且位于正常骨松质内软骨岛→边界清楚圆形透光区边缘围以硬化冠无骨纹理，②关节:关节间隙骨性关节面;③脊柱:正位片(椎体横突椎弓根棘突→椎体中央偏下呈尖端向上三角形致密影)侧位片(椎体椎板上下关节突椎间孔);④儿童期骨关节:骨干细干骺端(互相连接而交叉成海绵状的条状阴影)骨骺骨骺板(透明带)关节间隙宽。CT→①骨:皮质致密线状带状骨小梁细密的网状影骨髓含脂肪呈低密度;②关节:骨性关节面呈线状高密度;③脊柱:经椎体中部的层面经上下部的层面经椎间盘的层面。MRI→①骨:骨皮质松质在两种相上均为低信号黄骨髓均为高信号新生儿红骨髓在T1WI信号低于肌肉而儿童成人高于肌肉低于脂肪T2WI都高信号;②关节:关节软骨均中高信号半月板均低信号骨性关节面均低信号骨髓腔均高信号;③脊柱:椎间盘在T1WI低信号且髓核和内外纤维环不能区分在T2WI髓核内纤维环高信号而外纤维环低信号脑脊液T2WI高骨髓均高信号;④软组织:除脂肪均低信号。
3.基本病变的影像征象:骨骼→①骨质疏松:单位体积内骨组织含量较少有机成分无机成分成比例减少;X线→骨密度降低皮质变薄皮质内部出现条状或隧道状透亮影称为皮质条纹征骨小梁变细减少骨髓腔和小梁间隙增宽脊椎骨质疏松横行骨小梁减少椎体变扁呈双凹状椎间隙增宽易形成压缩骨折;MRI→骨小梁变细减少和黄骨髓增多因此两相均高信号骨皮质变薄出现条状高信号，②骨质软化:单位体积内类骨质钙化不足有机成分正常负重骨变软变形;X线→骨密度降低皮质变薄模糊骨小梁变细减少假骨折线也叫Looser带为与骨皮质垂直的规则透明线骨骺愈合前可见骺板增宽干骺端呈杯口状边缘呈毛刷状，③骨质破坏:局部骨质被病理组织取代而造成的骨组织缺失;X线→局部骨密度降低骨小梁稀疏骨皮质破坏可呈筛孔状或虫蚀样急性炎症或恶性肿瘤引起则形态不规则边界模糊大片状慢性或良性则边界清楚边缘可见反应性骨质增生硬化带神经营养性则骨关节严重破坏而自觉症状轻;MRI→骨松质破坏表现为高信号的骨髓被较低信号的病理组织取代，④骨质硬化与增生:单位体积内骨质数量增多;X线→骨质密度增高皮质增厚骨小梁增多增粗小梁间隙变窄髓腔变窄，⑤骨膜增生:又叫骨膜反应病理情况下骨膜内层成骨细胞活化增加产生的骨膜新生骨;X线→早期与骨皮质平行的细线样致密影与骨皮质间有较窄的透明间隙后期骨膜增厚可呈线状层状花边状放射状骨膜三角;炎症引起则较广泛肿瘤引起则较局限边缘光滑致密多见于良性病变针状或日光状提示病变迅速侵蚀性强浅淡的多见于急性炎症或高度恶性肿瘤骨膜三角Codman三角为骨膜新生骨破坏后两端残留骨膜呈三角形常提示恶性肿瘤;MRI→矿物质沉积前T2WI高信号沉积后低信号，⑥骨质坏死:骨组织局部代谢停止细胞成分死亡坏死的骨质为死骨;X线→早期可见于CTMRI死骨可因被吸收呈低密度或因肉芽组织脓液的衬托呈高密度清除死骨过程中死骨内部出现骨质疏松区和囊变区→地图样改变晚期新骨形成出现真正的骨质密度增高;MRI→死骨及外周T1WI低信号T2WI高信号最外侧均低信号两者构成双线征，⑦软骨钙化:X线→环形半环形高密度影中心部可低密度或磨玻璃样良性病变则密度高环形影清楚完整恶性则密度低模糊不完整，⑧骨内矿物质沉积:铅铋磷→生长期X线表现为干骺端多条横行薄厚不一的致密带氟→X线骨小梁增粗紊乱骨密度高，⑨骨骼变形。关节→①关节肿胀:X线→关节周围软组织肿胀结构层次不清脂肪间隙模糊关节区密度增高关节腔积液较多时关节间隙增宽;CT→可直接显示积液和增厚的关节囊，②关节间隙异常，③关节破坏:关节软骨及下方的骨质被病理组织侵犯代替;X线→早期仅累及关节软骨时表现为关节间隙变窄累及骨质时骨关节面凹凸不平，④关节退行性变:关节软骨变性坏死逐渐被纤维组织取代骨质增生;X线→早期骨性关节面模糊中断或部分消失中晚期尤其负重关节关节间隙变窄关节面骨质增生关节囊肥厚韧带骨化形成骨赘关节面下出现大小不等的透亮区表明软骨下骨囊肿形成，⑤关节强直:滑膜关节骨端之间被异常的骨或纤维组织连接;X线→骨性强直则关节间隙变窄可见骨小梁通过关节间隙连接两侧骨端纤维性强直则关节间隙变窄无骨小梁贯穿，⑥关节脱位:构成关节的骨端对应关系发生异常改变不能回到正常状;X线→骨端位置改变或距离增宽，⑦关节骨折:X线→骨折线累及关节组成骨骨端骨折关节塌陷骨折片陷入骨内或撕脱游离于关节腔内，⑧关节内游离体:又叫关节鼠由骨端撕脱的骨髓片滑膜面脱离的滑膜性骨软骨瘤半月板撕裂等进入关节内所致，⑨关节内气体:X线→关节腔内不同形状的极低密度影MRI→低信号CT→可见气体。软组织→①肿胀:X线→密度略高于正常邻近组织软组织层次不清脓肿边界清楚可压迫邻近肌束结核性脓肿壁可钙化;CT→血肿高密度，②肿块:X线→良性则边界清楚邻近软组织受压移位邻近骨表面出现压迫性骨吸收及反应性骨硬化恶性则边缘模糊邻近骨表面骨皮质受侵袭，③钙化与骨化:X线→高密度软骨钙化则环形半环形或点状骨化性肌炎呈片状成骨性骨肉瘤则云絮状或针状，④软组织内气体。
超声
心脏
二尖瓣狭窄：
1）二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主，交界处粘连，瓣口面积减小
2）左房增大，左室内径正常或减小，可伴有右室增大，肺动脉增宽。左房内可合并血栓形成。
3）M型超声显示二尖瓣前后叶同向运动，二尖瓣前叶曲线呈城墙样改变。
4.狭窄程度的判断
狭窄程度
瓣口面积cm2
平均压差mmHg
轻
1.5-2.0
5
中
1.0-1.5
5-10
重
1.0
10
房间隔缺损：
房间隔连续中断
房水平分流信号
右心系统大，肺动脉宽
室间隔缺损：
室间隔连续中断
室水平分流
左室大，合并肺高压时右心系统大
动脉导管未闭：
左肺动脉近分叉处与降主动脉之间异常沟通
降主动脉到肺动脉的连续性分流，
左室大，合并肺高压时右室大
法洛四联症：
室间隔缺损，主动脉前壁与室间隔连续中断
肺动脉狭窄包括瓣窄，瓣上及瓣下狭窄
室水平右向左分流为主的双向分流；跨狭窄处的高速湍流
肥厚型心肌病：
--室间隔局限性增厚，常常﹥1.5cm，IVS与LVPW的比值≥1.3。
--左室流出道变窄，SAM阳性
--左室腔较小，乳头肌肥厚。
--主动脉瓣收缩期中期部分关闭。
--左室收缩和舒张功能：早期收缩期功能增强，舒张功能减弱，晚期均可减弱。
--在左室流出道内可见收缩期射流束，频谱多普勒可记录到混叠的射流信号。
扩张型心肌病：
大：心室腔明显增大小：二尖瓣开放幅度减小
薄：室壁变薄弱：室壁运动减弱
各瓣口均有反流
心梗：
节段性室壁运动异常，左室扩大，二尖瓣反流，心功能减低
心梗并发症的表现：室间隔穿孔腱索乳头肌功能不全和断裂室壁瘤形成心脏破裂附壁血栓形成
消化
肝正常:包膜线样高回声实质均匀细小密集光点中等强度回声
肝硬化：
肝脏形态轮廓变化：锯齿
肝实质变化：粗糙
肝内管道结构变化：扭曲不清
门脉高压征象:脾大门静脉、脾静脉及肠系膜上静脉增宽脐静脉开放：宽3~10mm（肝圆韧带）腹水
胆囊：呈“双边影”表现。
肝体积缩小，回声粗糙，表面锯齿状，腹水，胆囊壁水肿，肝静脉变细显示不清。
肝血管瘤：
高回声型：最多见
低回声型：边缘裂开征浮雕状
混合性回声型：较大海绵状血管瘤
无回声型：极少见
多无血流信号有的话位于边缘，超声造影慢进慢出。
肝脓肿
脓肿早期：病变区边界模糊不清低回声区，进一步发展，病灶内出现点、片状高回声区，此期需与肝脏肿瘤进行鉴别。
脓肿形成期：病灶出现坏死液化后形成肝脓肿无回声区。
脓肿吸收期：实质性片状高回声少数片状低回声或团块状钙化。
原发性肝癌
结节性:不均匀高或低回声边缘可见声晕，巨块型:高回声多见可有结中结样改变，弥漫性:低回声多见。超声造影快进快出。
继发性肝癌
“牛眼征”或“靶形征”病变范围较小，多呈圆形或椭圆形，肿瘤边界清楚，周围有较宽的低回声晕圈，内部回声较高，高回声中央有小片状低回声区或无回声区，为癌肿中心出血、坏死所致。
胆囊结石：
典型胆囊结石：
1）胆囊腔内出现形态稳定的强回声光团
2）有声影
3）改变体位结石强光团依重力方向移动
特殊类型的胆囊结石：
1）充满型胆囊结石→WES征即囊壁结石声影三合征
2）胆囊颈部结石
3）泥沙样结石→细小强回声
4）胆囊壁内结石→彗星尾征
胆囊息肉
胆囊癌
基底宽，胆囊壁破坏，可见连续性中断
胆囊炎:增大壁厚呈双边影
胰腺炎：
急性胰腺炎：
弥漫肿大，回声减低
主胰管可轻度扩张
胰腺周围可发生积液
胰腺囊肿
慢性胰腺炎：
胰腺癌：
直接征象:
局限性肿大
形态不规则
肿块多呈低回声边界不清晰
内部回声不均质
间接征象:
胰头癌压迫胆总管下段及胰管，可见“四个扩张”征象，即胰管、胆总管、胆囊、肝内胆管扩张。
血管受压
肝脏及远处转移
脾脏破裂：
真性破裂：
多数表现为脾包膜连续性中断，局部回声模糊，或有局限性无回声区。
小的或发生于上极的破裂，脾脏声像图可能无明显异常。
严重破裂者脾脏失去正常轮廓，边界模糊不清，内部回声杂乱，或者实质分为不规则碎块。
中央性破裂：
脾外形不同程度增大，轮廓清楚、光滑。
实质内回声不均，可见不规则回声增强或减低区。
有血肿形成者，脾实质内可见不规则无回声区。
包膜下破裂：
脾脏肿大、变形，被膜光滑、完整。
包膜下血肿部位可见局限性无回声区，多呈月牙状环抱脾实质，其间可有细点状回声。
出血时间较长者，可见血凝块形成的高回声团块，或机化形成的高回声条索。
甲状腺
甲亢：
体积增大，对称性
实质回声不均
CDFI：甲状腺内血运丰富，呈“火海征”，即弥漫性增大的甲状腺内充满斑片状五彩血流并搏动性闪烁
结节性甲状腺肿：
甲状腺两侧叶不同程度的、不规则非对称性增大。
甲状腺内见多个结节，回声强度不一，周边缺乏边缘晕环。
结节内可见强光斑及液性暗区，结节之间有散在的强回声点或强回声条形成，结节周围的甲状腺腺体回声不均匀。
亚急性甲状腺炎：
甲状腺弥漫性或者局限性增大
甲状腺实质内可见片状低回声区，边界不规则、模糊
CDFI：病变区内血流信号可较丰富
慢性甲状腺炎（桥本病）：
甲状腺弥漫性增大，峡部明显
甲状腺内部回声欠均，有的可见网格样强回声
CDFI：血流信号可以较丰富
甲状腺腺瘤：
多数单发，呈圆形或椭圆形，内部回声均匀，多数为低回声和等回声，少数为高回声。
肿物边界清楚，有完整的包膜，其周边可见边缘晕环。
如果合并囊性变、出血及坏死，肿块内部可见形态不规则的液性暗区、钙化点等。
肿块后方一般无声衰减。
彩色多普勒血流(CDFI)显示肿块周边可见血流环绕，内部血流信号丰富。
甲状腺癌：肿物多为单发实性低回声结节
实性肿物多无明显包膜，无声晕，边界模糊不清，可呈蟹足样改变。内回声不均匀，常见点状、砂粒样钙化。肿块后方回声常衰减。
晚期可伴有颈部淋巴结肿大或颈内静脉栓塞。CDFI多数肿块内部及周边有丰富的血流信号，可探及高速高阻动脉血流频谱。
泌尿
肾脏正常：包膜：光滑的线状强回声，实质：肾周边的中低回声，窦区：肾中心光点粗大的高回声
弥漫性肾脏疾病：
肾实质异常增厚或变薄肾实质回声增强高于肝脏和脾脏肾实质与肾窦界限模糊
肾积水：
轻度肾积水肾外形无明显改变，肾窦分离扩张宽径小于2cm。
中度以上肾积水，肾体积不同程度增大，分离成液性的肾盏与扩张的输尿管所组成的外形类似“烟斗”状或“手套”状。
重度肾积水的各断面均呈巨大囊状，呈现“调色碟”状。肾实质明显变薄肾窦被巨大无回声代替
肾结石：
肾窦区内一枚或多枚大小不等的强回声团，其后伴有声影
可伴局限性肾积水
肾囊肿：
实质内异常回声区，圆形或类圆形，壁薄而光滑
内呈无回声,透声好
后壁及后方回声增强
壁及内部不能探及血流信号
多囊肾：
双肾体积增大
双肾外形失去常态、包膜凹凸不平，表面极不规则，常呈分叶状。
肾内为大小不等的囊状结构充填，广泛、弥漫。肾内几乎无正常肾组织。
肾窦区回声被挤压变形
多囊肾合并结石时，不规则肾窦区域可见点状或团状强回声，后方伴声影。合并感染或囊内出血时，其无回声区内可见云雾状或散点状回声。
肾癌：
肾实质内异常回声，可向肾外突起或挤压肾窦
圆形、椭圆形或分叶状，球体感明显
以低回声多见，欠均质，大者中心部可出现不规则无回声
较大肿瘤内部血流信号不丰富，多表现为星点状，小者相对较丰富，可呈抱球状
可有肾静脉、下腔静脉癌栓、肾门淋巴结肿大等表现
输尿管结石：
扩张的输尿管腔内强回声团，其后伴有声影
结石近段输尿管扩张
多伴同侧肾积水
膀胱肿瘤：
膀胱壁上异常回声，形态多样，呈乳头状或菜花状，瘤蒂生着处膀胱壁连续性中断
肿瘤内部血流信号丰富，可见动脉样血流频谱
经直肠腔内超声检查可观察肿块向周围结构的侵润情况
睾丸炎：
睾丸回声不均匀呈斑片状，内见低回声区。
彩色及频谱多普勒显示睾丸充血。
附睾炎：
彩色及频谱多普勒像显示增大的低回声的附睾及充血性血流，相应的鞘膜积液
附睾体积增大，以附睾尾体积增大为著及阴囊壁增厚
睾丸扭转：
多普勒能量图显示睾丸内无血流。
能量图及频谱多普勒图显示睾丸内无血流及睾丸外充血性血流。
多普勒能量图显示斑片不均匀回声。
核医学
第一章概述
1.核医学物理基础
核素:原子核的质子数中子数和原子核所处的能量状态均相同原子，同位素:原子核具有相同质子数而中子数不同的元素，同质异能素:核内中子数和质子数都相同但能量状态不同的核素如m为激发态→99mTc。稳定性核素:原子核稳定存在不会自发发生核内成分或能级的改变，不稳定性核素/放射性核素:原子核能够自发转变成别的原子核或核能态变化这个过程中伴有各种射线的发射，放射性核衰变:放射性原子核自发放出射线同时转变成另一种原子核的过程。α衰变:α粒子即氦原子，β衰变:β粒子，γ衰变:激发态的原子核以放出γ射线的形式释放能量而跃迁到低能量级的过程。物理半衰期:放射性核素数目因衰变减少到原来一半所需的时间，生物半衰期:进入生物体内的放射性核素由于生物代谢从体内排出到原来一半所需的时间，有效半衰期:由于物理衰变与生物代谢共同作用而使体内放射性核素减少到一半所需的时间。电离作用:αβ等带电粒子通过物质时与介质原子的轨道电子产生静电作用使其获得能量从原子中逸出成为带负电荷的自由电子而原子成为带正电荷的离子，激发作用:带电粒子通过物质时原子的核外电子所获得的能量还不足以使其脱离原子而只能从内层轨道跳到外层轨道，散射作用:β射线由于质量小行进途中易受介质原子核静电场作用而改变原来的运动方向，韧致辐射:高速运动的带电粒子通过物质时在原子核静电场作用下运动速度突然降低入射粒子的运动方向发生偏转部分或全部动能转变为具有连续能谱的电磁辐射，切伦科夫辐射:当带电粒子的运动速度＞该介质中的光速时会发出一种微弱的以短波为主的辐射，吸收作用:带电粒子使物质的原子发生电离作用和激发的过程中射线的能量全部耗尽射线不再存在。光电效应:当入射光子与物质原子中的轨道电子作用时光子会把全部能量移交给某个轨道电子使其脱离轨道发射出去成为自由电子而γ光子本身消失，康普顿效应:发生弹性碰撞时只将部分能量移交使其脱离而光子本身能量变低与初始方向成角度运动，电子对生成:当入射光子的能量＞两个电子的静止质量时在原子核静电场作用下入射光子的能量可全部被吸收而产生一对正负电子光子本身消失。
2.核医学影像是通过对引入机体内的放射性核素衰变所发射的γ射线进行探测和成像。PET为正电子发射型计算机断层仪。CT与SPECT→CT是以X线透过不同组织密度的物质后经过一系列变化得到的图像可发现细微结构变化;SPECT→通过放射性核素显像机制反应体内放射性示踪剂的分布状态脏器和组织代谢和解剖信息用于鉴别良恶性复发转移和评价治疗效果。
3.辐射防护目的:防止有害的确定性效应的发生限制随机性效应的发生率使之达到可以接受的水平。辐射防护的基本原则:实践的正当化辐射防护的最优化个人剂量的限制。
4.体外分析(特异性强灵敏度高精密准确):免疫放射分析法→双抗体夹心法:先将第一抗体涂覆加入待测液充分反应后洗涤未结合部分再加入过量的标记抗体洗去未结合的标记抗体检测标记性的抗原抗体复合物的放射性来测定待测液抗原含量。
第二章皮肤病的核素治疗
1.原理:利用半衰期足够长且产生足够能量的纯β射线(电离能力强穿透能力弱组织内射程短)的核素作为照射源紧贴于病变部位通过电离辐射产生生物效应，使病变局部组织细胞发生形态改变和功能改变。
2.适应症:毛细血管瘤疙瘩瘢痕病变局限的慢性湿疹银屑病神经性皮炎扁平苔藓口腔黏膜白斑和女阴白斑眼部疾病浅表鸡眼胼胝寻常疣尖锐湿疣，禁忌症:过敏性疾病泛发性神经性皮炎湿疹银屑病开放性皮肤损伤与感染。
第三章神经系统
1.脑血流灌注显像
原理:分子量小不带电荷脂溶性高的脑显像剂如99mTc-ECD能通过BBB进入脑细胞后转变为水溶性或带电荷的物质不能扩散出脑细胞而滞留在脑组织内，显像剂进入脑细胞的量与局部脑血流量rCBF成正比通过观察脑内部各部位放射性摄取分布状态判断rCBF情况。脑血供有一定储备能力通过负荷实验可提高检出率→药物介入试验(乙酰唑胺抑制碳酸合成使脑内CO2升高正常脑血管扩张而病变处不扩张)人为干预介入试验(过度换气)生理刺激介入试验(感觉刺激)物理性干预试验(针刺)。正常影像:脑皮质和灰质核团放射性分布浓而白质和脑室区分布低，对称，异常影像判断标准:断层影像上≥2个方向断面至少有一处放射性减淡缺损或浓聚且病变范围＞2cm×2cm脑室及白质区扩大尾状核间距增宽两侧丘脑尾状核及小脑明显不对称。临床应用:脑梗死→梗死区局限性放射性减低缺损，AD→双侧顶叶和颞叶放射性对称性明显减低而不累及基底节和小脑多发性脑梗死性痴呆→大脑皮质多发性散在分布的放射性较低且基底节和小脑受累PD→基底节放射性较低，癫痫定位→发作期病灶区血流量增加放射性增浓发作间期血流少放射性较低。
2.脑代谢显像
原理:18F-FDG为葡萄糖类似物与葡萄糖相同的细胞转运和磷酸化转化为18F-FDG-6-P后不再参与葡萄糖代谢而滞留于脑细胞内，测定其在脑内分布可了解局部葡萄糖代谢状态。正常影像同脑血流灌注，临床应用:癫痫定位和AD同脑血流灌注，脑胶质瘤诊断:良性和低度恶性→病灶摄取葡萄糖同白质处高度恶性→摄取明显升高。
3.交叉性小脑失联络:一侧大脑皮质有局限性放射性分布减低或缺损，同时对侧小脑放射性分布亦明显减低，多见于慢性脑血管病。
第四章心血管系统(心血管核医学)
1.心肌灌注显像MPI:通过核医学影像提供心肌血流灌注情况和心肌细胞功能状态临床应用是与负荷试验相结合评价缺血性心脏病→基本原理:利用正常或有功能的心肌细胞选择性的摄取碱性阳离子或核素标记化合物使心肌局部放射性药物的蓄积量与局部心肌血流量成正比→心肌血流灌注正常区心肌显影而缺血或坏死区影像变淡或不显影。显像剂:具备条件有心肌显像剂的摄取与心肌局部血流量成正比心肌对显像剂的摄取要足够高显像剂所应用的放射性核素具有较好的物理性能→①Tl:心肌细胞通过钠钾泵主动摄取为心肌细胞存在完整细胞膜的标志具有再分布现象(在正常心肌细胞对显像剂清除过程中缺血心肌清除明显减少甚至不断摄取导致延迟显像缺血部位显像剂分布增多)因此优点为在一次静脉注射后能获得静息和延迟心肌血流灌注影像;②99mTc-MIBI:亲脂性通过被动扩散进入心肌线粒体无再分布现象从肝胆和肾脏排出因此需服用脂餐或含脂饮料减少肝胆造成的心肌下后壁伪影。?心肌负荷试验:原理→在负荷状态下正常冠脉血流量增加而狭窄冠脉血液灌注不能增加使病变区与正常区的心肌血流量产生差异导致显像剂分布差异增大有利于显示缺血病灶，分类:①运动负荷试验:达到预计最大心率的85%或病人出现心绞痛心律失常呼吸困难晕厥血压明显升高或降低时停止试验时要备好抢救设备和药品禁忌症有不稳定性心绞痛急性心梗进展期充血性心衰失代偿期严重心律失常夹层动脉瘤急性心肌炎心包炎心内膜炎主动脉和肺部严重疾病及骨关节病;②药物负荷试验:常用内源性血管扩张剂-腺苷(与双嘧达莫效应相似与氨茶碱效应相反)禁忌症有哮喘血压明显升高或降低二度以上传导阻滞病窦综合征严重心衰急性心梗进展期。?图像分析:三个方向①短轴:垂直于心脏长轴从心尖向心底的依次断层影像环形显示左室各壁;②水平长轴:平行于长轴从膈面向上马蹄形显示间壁心尖侧壁;③垂直长轴:垂直于以上两轴马蹄形显示前壁下后壁心尖，各壁与冠脉关系:左前降支→前壁前间壁部分心尖左回旋支→侧壁右冠状动脉→下壁后壁后降支→后间壁
心肌缺血影像改变→负荷显像中缺血心肌显像剂分布缺损或稀疏静息或再分布显像中出现明显改善或填充，诊断异常的标准:至少两种不同断层层面上在每个断面上具有连续不少于两帧的放射性分布异常，将静息与负荷试验后心肌的显像对比:①可逆性缺损:负荷→缺损或稀疏静息或再分布→恢复正常提示冠脉狭窄;②部分可逆性缺损:负荷→缺损或稀疏静息或再分布→部分恢复提示心肌梗死伴缺血高危;③固定性缺损:负荷和静息或再分布状态下缺损没有变化提示心肌梗死或瘢痕组织;④其他异常:负荷后肺摄取增加→严重或多支病变冠心病或伴有左室功能不全;右室显像剂摄取增加(正常不显影或隐约显影)→右心肥厚肺动脉高压右心功能不全，心肌显像的定量分析→极坐标靶心图分析:包含整个左室心肌显像剂相对分布图像将短轴断层影像以极坐标展开影像中心为心尖上部为前壁下部为下后壁左为间壁右为侧壁病变区域用黑色显示;定量分析和半定量分析→左室心肌分17个节段
?临床应用:①冠心病的诊断:判断有无心肌缺血及缺血的可逆性和冠脉储备功能;②冠心病危险度分级:指导治疗方法减少不必要医疗灌注异常的范围越大死亡率越高;高危:两支以上冠脉供血区出现多发可逆性缺损或较大范围不可逆缺损定量或半定量分析有较大范围可逆性缺损运动负荷后肺摄取增加运动后左心室暂时性扩大或右心室暂时性显影左主干冠脉分布区可逆性缺损休息时LVEF降低;③冠心病治疗疗效评估及再狭窄的诊断:治疗前后心肌灌注显像对比;④非心脏手术术前心脏事件的预测:预测和防止围术期心脏事件的发生;⑤急性胸痛的鉴别:胸痛时显像结果正常可排除心肌缺血延迟显像结果可区分不稳定性心绞痛和急性心梗;⑥心肌病的诊断与鉴别:扩张型心肌病→显像剂分布稀疏腔大壁薄肥厚性心肌病→不对称心室壁肥厚腔小;⑦存活心肌的辅助诊断。[比较]心肌灌注显像安全无创可准确评估缺血情况或血流减低及心肌血流贮备功能但显示的心肌缺血并非冠心病所特有;冠脉造影提供解剖影像敏感发现血管壁变化和管腔狭窄程度能准确排除直径＞1mm的冠脉狭窄但无法评价直径＜1mm的冠脉狭窄即微小血管病变导致的冠心病也无法评估狭窄的冠脉是否导致血流动力学改变，而心肌灌注显像可确定狭窄冠脉者血流动力学改变和缺血程度对指导临床治疗有意义。
2.心肌代谢显像
原理:将放射性核素标记的代谢底物静脉注射后能被心肌细胞迅速摄取应用PET或符合线路的双探头SPECT显像。心肌葡萄糖代谢显像:用18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)作显像剂正常人禁食空腹→脂肪酸代谢为主;正常人进餐后→葡萄糖代谢为主;心肌缺血→缺氧脂肪酸有氧氧化被抑制对葡萄糖摄取增加;心肌细胞坏死→不能摄取，血流灌注-代谢显像模型图像分析:①血流灌注与代谢显像心肌的显像剂分布均匀→正常;②心肌血流灌注减低葡萄糖摄取正常→存活;③心肌血流与葡萄糖代谢一致性减低→不可逆损伤。
3.心肌存活评估:心肌葡萄糖代谢显像和心肌灌注显像联合应用是评价心肌存活的金标准。心肌细胞损害有三种情况:①坏死心肌;②冬眠心肌:长期低灌注导致细胞自身调节降低代谢保持存活→静息状态下表现为低灌注无收缩;③顿抑心肌:急性缺血再灌注后虽未坏死但功能结构发生改变→灌注正常无收缩。
第五章内分泌系统
1.甲状腺
甲状腺显像:常用I或99mTcO4-，正常甲状腺图像呈蝴蝶型位于颈部正中两叶显像剂分布均匀周边显像剂分布稀疏唾液腺有显影，甲亢的甲状腺弥漫性增大显像剂分布均匀增浓而唾液腺显影不清，异位甲状腺呈球形或卵圆形不分叶，颈部肿块不摄取显像剂且形态完整→甲状腺外肿瘤轮廓不完整肿块在甲状腺轮廓以内且肿块与甲状腺显像剂浓聚部位重叠→甲状腺内肿块，I可寻找甲状腺癌转移灶。甲状腺结节的功能判断:高功能结节为热结节→显像剂摄取高于周围正常甲状腺组织功能自主性结节为毒性结节不受TSH抑制因其分泌过多甲状腺激素抑制了TSH导致结节周围完全不显影多为良性病变，功能正常结节为温结节→显像剂摄取接近周围正常甲状腺组织临床可摸到而显像无异常，低功能结节为凉结节或冷结节→凉结节显像剂摄取低于周围正常组织但高于本底冷结节不摄取显像剂图像上接近本底。甲状腺血流显像:甲亢→整个甲状腺提前显影甲减→影像较淡。
2.甲状旁腺显像:常用Tl或99mTc-MIBI。显像方法:①99mTc-MIBI/99mTcO4-减影法:前者为甲状腺＋甲状旁腺显影后者为甲状腺显影;②99mTc-MIBI双时相法:早期相甲状腺影像明显延迟相甲状腺影像减淡甲状旁腺腺瘤或增生病变清晰显示。正常甲状旁腺不显影，功能亢进或组织增生时显像剂分布浓聚。
3.肾上腺髓质显像:I-MIBG为去甲肾上腺素类似物
正常肾上腺髓质不显影，嗜铬细胞瘤显像剂浓聚。
4.I治疗甲亢
原理:甲亢患者碘摄取增高I发出的β射线能破坏甲状腺滤泡。适应症:对抗甲状腺药物过敏疗效差用药后复发或术后复发的青少年及儿童GD患者GD伴白细胞或血小板减少GD伴房颤GD合并桥本病且内科药物治疗效果不佳甲状腺摄碘率增高的患者，禁忌症:妊娠哺乳及近期心梗的GD患者。
5.I治疗分化型甲状腺癌DTC
原理:I可清除残留的甲状腺组织(清甲)和微小的DTC病灶TSH升高可使DTC摄碘增强有利于I显像发现病灶和治疗。适应症:DTCIII-IV期病人所有年龄＜45岁的II期和大部分年龄≥45岁的II期部分I期尤其是具有多病灶淋巴结转移甲状腺外或血管浸润和或病理结果提示肿瘤侵袭性明显的病人DTC病人甲状腺全切或部份切除后癌组织残留或转移DTC病人甲状腺全切后Tg≥10μg/LDTC甲状腺全切除术后残留甲状腺组织的清除，禁忌症:妊娠哺乳期患者术后创口未愈合肝肾功能严重损害WBC3.0×/L。
第六章肿瘤
1.18F-FDG显像原理:18F-FDG为葡萄糖类似物与葡萄糖相同的细胞转运和磷酸化转化为18F-FDG-6-P后不再参与葡萄糖代谢而滞留于代谢活跃的细胞内。
2.18F-FDG临床应用:肿瘤早期诊断及良恶性鉴别恶性肿瘤的临床分期及治疗决策评价疗效及预后判断鉴别治疗后的复发和坏死寻找转移性肿瘤的原发灶勾画放疗靶区协助制定放疗计划指导活检部位和高危人群肿瘤筛查。假阳性:生理情况(棕色脂肪剧烈运动的骨骼肌)感染性疾病炎性结节性疾病良性肿瘤缺血或坏死性疾病伪影，假阴性:高血糖或高胰岛素血症治疗所致(近期放化疗或高剂量类固醇激素治疗)肿瘤较小肿瘤特性(分化少细胞少生长慢)。
3.标准化摄取值SUV:18F-FDG在肿瘤组织与正常组织中的摄取情况，SUV越高，则恶性肿瘤的可能性越大。
标准化摄取值SUV:18F-FDG在肿瘤组织与正常组织中的摄取情况，SUV越高，则恶性肿瘤的可能性越大。交叉性小脑失联络:一侧大脑皮质有局限性放射性分布减低或缺损，同时对侧小脑放射性分布亦明显减低，多见于慢性脑血管病。第七章骨骼系统转移性骨肿瘤放射性核素治疗
1.骨显像原理:骨显像剂99mTc-MDP和99mTc-HMDP经静脉注射随血流到达全身骨骼与骨骼组织中的羟基磷灰石晶体通过离子交换或化学吸附作用而分布于骨骼组织同时新生的胶原对骨显像剂亲和力较高，成骨性病变→放射性浓聚为热区血流量少或成骨活性低→放射性稀疏为冷区。显像方法常用三相骨显像:①血流相:反映较大血管的通畅和局部动脉灌注情况，②血池相:反映骨骼与软组织血液分布情况，③延迟相:反映局部骨骼的骨盐代谢活性。图像分析:三相骨显像→①正常图像:血流相→较大动脉显影随后软组织逐渐显示轮廓血池相→软组织轮廓清晰均匀大血管可持续显示骨骼放射性较低延迟相→骨骼清晰软组织影消退;②异常图像:①血流相→局部放射性增高→骨肿瘤或急性骨髓炎减低→股骨头坏死骨梗死血池相→放射性增高→急性骨髓炎蜂窝组织炎减低→局部血供减少，骨静态局部/全身显像→①正常图像:全身各部位骨骼显示清晰放射性对称分布密质骨和长骨骨干放射性较低松质骨和扁骨放射性较浓显像剂从肾排泄因此肾和膀胱显影;②异常图像:放射性异常浓聚→血流增加代谢活跃成骨活跃的疾病放射性缺损→溶骨活跃血供障碍的疾病放射性浓聚＋缺损→病灶中心呈冷区外周热区(中央溶骨破坏外周修复)→炸面圈征常见于股骨头坏死超级骨显像→全身普遍均匀摄取增加异常清晰双肾不显影→甲状旁腺功能亢进或恶性骨肿瘤骨骼广泛转移。临床应用:①转移性骨肿瘤→多发散在的放射性浓聚灶以中轴骨受累较多弥漫性骨转移可见超级骨显像根据治疗过程中动态变化可反映治疗转归;②原发性骨肿瘤:放射性浓聚全身骨显像意义在于:及早检出病变可清楚显示原发肿瘤浸润的实际范围有助于确定手术范围有助于检出远离原发肿瘤部位的转移灶有助于术后复发与转移的复查;③骨髓炎→三相骨显像均放射性浓聚蜂窝组织炎→血流相血池相放射性浓聚而延迟相不浓聚;④骨创伤:创伤性骨折→早期放射性浓聚后逐渐减少至恢复正常应力性骨折→血池相局部血流增加延迟相骨折部位出现卵圆形或梭形的放射性浓聚;⑤缺血性骨坏死→三相骨显像均放射性摄取低形成炸面圈征;⑥代谢性骨病→广泛弥漫性显像剂摄取增加(肋骨连接处串珠征和胸骨领带征);⑦骨移植→移植后三相骨显像上移植骨处放射性不低于周围正常组织与骨床连接处放射性浓聚提示血供良好移植骨存活;⑧肺癌患者可见肥大性肺性骨关节病→四肢骨干和干骺端的骨皮质呈对称性弥漫性放射性增高形成轨道征或双条征。
2.转移性骨肿瘤放射性核素治疗
原理:放射性药物间接浓聚(成骨修复活跃)骨代谢活跃部位发射射线对局部肿瘤病灶发挥内照射作用形成辐射后生物学效应起到抑制清除肿瘤病灶及缓解疼痛的作用。适应症:确诊骨转移癌骨显像示病灶处浓聚显像剂白细胞3.5×10^9/L血小板×10^9/L，禁忌症:妊娠哺乳骨髓肾功能障碍骨显像示病灶处不摄取显像剂近期进行过细胞毒素药物治疗或放化疗急性脊柱压缩性骨折。
第八章呼吸系统
1.肺灌注显像
原理:经静脉注射＞肺毛细血管直径的显像剂99mTc-MAA与肺动脉血混合均匀随血流随机一过性嵌顿在肺毛细血管或肺小动脉内。异常影像:肺灌注显像呈肺叶肺段性缺损→肺动脉栓塞双肺不均匀放射性分布有多发散在的放射性减低或缺损区→COPD双肺上方放射性高于肺底→肺心病或二尖瓣狭窄引起的肺动脉高压。
2.肺通气显像
原理:经呼吸道吸入一定量的放射性微粒或气体(99mTc-DTPA)由于微粒直径不同将分别沉降在呼吸道各部位。异常影像:气道狭窄→狭窄两侧放射性浓聚气道完全堵塞或气道和肺泡内有炎性物或液体充盈→放射性较低。
3.肺栓塞:至少一个肺段或两个亚段肺通气/灌注显像(V/P)→不匹配:肺灌注显像为病灶处缺损而该部位肺通气显像正常。
4.COPD:肺灌注→斑片状显像剂分布减低区或缺损区不呈节段性分布，肺通气→放射性颗粒中央气道沉积和周边气道沉积形成多处不规则的放射性热点，两者分布混杂。
第九章消化道
1.异位胃粘膜显影
原理:胃粘膜能快速的摄取99mTcO4-，在静脉注射99mTcO4-后异位胃粘膜可以很快的聚集形成放射性浓聚灶。临床应用:①美克尔憩室:腹部脐周右下腹出现位置相对固定的灶状浓聚影与胃同步显影随时间延长影像较浓，②Barrett食管:胃影上方食管下端有异常显像剂浓聚影与胃同步显影随时间延长影像较浓，③肠重复畸形:腹部条状浓聚影形态与部位多变典型表现为浓聚灶呈肠攀状。
2.唾液腺显影
原理:唾液腺小叶内导管上皮细胞具有从血液中摄取和分泌99mTcO4-的功能静脉注射后到达唾液腺被小叶细胞摄取在一定的刺激下分泌出来逐渐分泌到口腔。图像分析:正常→腮腺造影最清晰颌下腺舌下腺相对较淡随后逐渐减淡维生素C刺激后腺体影像迅速减淡口腔内显像剂聚集明显增加，干燥综合征99mTc-DTPA→唾液腺显像剂浓聚减少口腔内显像剂更少酸刺激后无明显增加。
第十章肝胆胰
肝胆动态显像
原理:肝细胞从血液中选择性的摄取肝胆显像剂并通过近似于处理胆红素的过程将其分泌入胆囊继而经由胆道系统排泄至肠道。临床应用:①胆囊炎:急性→肝胆管肠道正常显影而胆囊不显影慢性→胆囊延迟显影，②胆管疾病:先天性囊状扩张→扩张部分显像剂滞留构成椭圆形梭形浓聚可在肝胆囊影像消退后仍存在胆总管梗阻→没有胆道排出不完全胆总管梗阻→从胆道排至肠道延迟，③黄疸鉴别:肝细胞性→肝显影不清晰而心影显像持续存在梗阻性→肝影浓聚不消退而肠道不显影或延迟显影，④先天性胆道闭锁→肠道持续未见放射性口服巴比妥钠七天再肝胆动态显像肠道内仍无放射性，⑤肝细胞癌定性诊断→肝癌病灶缺乏相应胆道系统致周围正常肝组织放射性降低时病灶放射性滞留，⑥术后评价。
第十一章泌尿系统
1.肾动态显像
原理:静脉注射经肾小球滤过率肾小管分泌而不被重吸收的放射性药物(99mTc-DTPA)可依序观察到显像剂流经肾盂肾盏输尿管膀胱的全过程。检查前排空膀胱。肾图:时间-放射性曲线，正常肾图由a段-显像剂出现b段-显像剂聚集c段-排泄段组成
a-急剧上升为血管段其高度反映肾动脉血流灌注量，b-斜形上升斜率和高度与肾血流量肾皮质功能有关，c段-下降前快后慢反映显像剂经集合系统排入膀胱与尿路通畅程度和尿流量有关。异常肾图:
临床应用:轻度肾功能受损-肾功能指标异常严重肾功能受损-血流灌注减低肾实质聚集显著减少高峰减低延后排泄缓甚至整个肾脏不显影，上尿路梗阻-肾盂肾盏扩张显影显像剂浓聚消退延缓可见梗阻上方输尿管扩张显影，肾血管性高血压-患肾血流灌注减低影像延迟肾实质影像小小肾图，肾移植-排异反应根据急慢性血流灌注不同程度减低功能不同程度丧失皮质摄取不同程度减慢清除不同程度延缓，肾内占位性病变-局限性分布缺损血流灌注缺损则为良性病变血流灌注增高则为恶性病变。
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